06级省医急诊总结
1.现场急救方法：
维持呼吸系统功能：开放气道、有效给氧
维持循环系统功能：合理补液及应用血管活性药物
维持中枢神经系统功能：及早识别颅高压与处理
急性中毒的毒物清除
生命支持：呼吸、循环、中枢神经系统为重
对症处理
多发创伤的止血、包扎、固定、搬运。
急救中的对症处理如：止痉、止痛、止吐、止喘、止血等。
2.疼痛、头痛、腹痛的分类
疼痛：按疼痛程度分为（1）轻微痛、（2）中度痛、（3）剧烈痛。
按起病缓急分为：（1）急性痛、（2）慢性痛
按疼痛部位分为：（1）浅表痛、（3）深部痛
头痛按照发病机制可分为：血管性头痛、牵引性头痛、脑膜刺激性头痛、紧张性或肌收缩性头痛、神经炎性头痛和牵涉性头痛
腹痛根据发病机制可分为真性内脏痛，体位痛和牵涉痛三种
3.挤压伤概念，挤压综合症
挤压伤是指人体肌肉丰富部位受重物一段时间的挤压，造成肌肉组织的损伤，导致肌肉的缺血、变性和坏死而形成肌红蛋白血症。
如果挤压伤同时并发肌红蛋白尿，代谢性酸中毒、高血钾和氮质血症，进而形成急性肾功能衰竭者称为挤压综合症。
4.心脏骤停的诊断要点
心脏骤停的典型临床表现包括：意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的“三联征”，诊断要点为：
1.意识突然丧失，面色可有苍白迅速呈现发绀。
2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。
3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。
4.双侧瞳孔散大。
5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。
6.心电图表现：心室颤动；无脉性室性心动过速；心室停止；无脉心电活动
2、简述心脏骤停的定义及其诊断标准（10分）
心脏骤停是指心脏突然衰竭而不能搏出足量的血液以保证脑的存活。而非仅指心脏停止跳动或血液停止循环。3分其诊断标准为：⑴神志突然丧失；2分
⑵大动脉搏动消失或心音消失；2分
⑶呼吸断续或停止；1分
⑷皮肤发绀；1分
⑸瞳孔固定散大。1分
5昏迷诊断要点、急救处理原则
诊断要点：
1.有效的询问病史：起病形式；首发症状；发病现场环境；创伤史、药物滥用史及既往疾病史；院外诊疗情况
2.体格检查：体温；呼吸；脉搏；血压；神经系统检查包括瞳孔大小和对光反射、眼球运动、脑干功能及运动反应、
各种反射和脑膜刺激征检查；眼底检查
3一般检查：皮肤粘膜——观察皮肤颜色、温度湿度、皮疹、出血点及外伤情况等；全身检查——有无头部及皮肤外伤、浣熊眼、耳鼻漏，心肺腹查体
4.辅助检查：血常规、尿常规、血糖、血氨、肌酐、血气分析和血电解质；脑脊液检查；根据病史及病情行相关检查急救处理原则：
1.保持呼吸道通畅2.维持有效血循环3.急诊查尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析等4.颅高压者给予降颅压药物5.控制高血压及过高体温6.预防或抗感染治疗7.控制癫痫发作，如地西泮8.纠正血电解质紊乱，补充营养9.给予脑代谢促进剂，如ATP10.给予促醒药物，如纳洛酮11.病情稳定后，送入ICU进一步诊治
6呼吸困难分类治疗原则
呼吸困难类型
①吸气性呼吸困难
②呼气性呼吸困难
③混合性呼吸困难
④潮式呼吸和间停呼吸
治疗原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间。最终改善呼吸困难取决于病因治疗。
7休克诊断标准、治疗原则
诊断标准：1具有休克的诱因
2意识障碍
3脉搏>100次/分或不能触及
4四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间>大于2秒）；皮肤花斑，粘膜苍白或发绀；
尿量<0.5ml/(kgh)或无尿。
5收缩压<90mmHg
6脉压<30mmHg
7原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上
凡符合1，，2，3，4的两项和5，6，7中的一项，即可诊断
休克的治疗原则：首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢。并在此前提下进行病因治疗。
8抽搐发作六大特诊：
1突然发作典型的抽搐发作没有任何先兆
2持续短暂抽搐发作持续时间一般不会超过120秒
3意识改变除轻微部分性抽搐发作，抽搐均伴有意识状态改变
4无目的性活动如自主性，无方向性强制-阵挛性发作
5不能被唤醒特别是情绪刺激不能唤醒，但儿童高热，成人停药戒断不在此列
6抽搐发作后状态除部分性发作和失神性发作外，几乎所有抽搐患者发作后均有急性意识状态改变；不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds麻痹（一过性偏瘫）
蛇咬伤，蛇毒分类，各种蛇毒的症状，大批伤员的处理，发热热型特点，各种疾病的热型，20__cpr指南，中暑轻症的表现，以上是选择题：
毒蛇咬伤是危害人类身体健康的一种病害，在夏、秋二季，常在黎明或傍晚，特别是雷雨之后，毒蛇出洞活动，
出现在田洼，草丛、河边的阴暗处。故农民和野外工作者常遭咬伤，如不及时治疗，严重可危及生命。
毒蛇分泌毒液的性质，大致可分为三类：
以神经毒为主的有，金环蛇、银环蛇、海蛇等；
血液毒为主的有：竹叶青、五步蛇、蝰蛇、龟壳花蛇等；
混合毒的有：蝮蛇、眼镜王蛇、眼镜蛇等。
局部症状
仅有微痒和轻微麻木，无明显红肿
全身症状
一般在咬伤后约1～3小时开始出现，重者迅速出现呼吸衰竭和循环衰竭
局部症状
咬伤局部肿胀明显，伤口剧痛，伴有水疱、出血、瘀斑、坏死
全身症状
可有皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、贫血、血红蛋白尿等
同时出现神经毒、血循毒的临床表现。发病急，局部与全身症状均较明显
急性中毒治疗
（一）治疗原则
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
血液透析、血液灌流、血浆置换
特殊解毒药的应用
对症支持治疗
特殊解毒药的应用
1、金属中毒解毒药：（1）依地酸钙钠（EDTACa-Na2）:最常用的氨螯合剂，可与多种金属形成稳定可溶的金属螯合物排出体外，用于铅中毒。
（2）二巯基丙醇：巯基可与某些金属无毒、难解离但可溶的螯合物由尿中排出，还可以夺取已与酶结合的重金属，从而解毒。用于砷、汞中毒。
（3）二巯基丙磺酸钠：用于铅、砷、汞、铜、锑中毒。
（4）二巯基丁二酸钠：用于砷、汞、铜、锑中毒。
2、高铁血红蛋白血症解毒药：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原成正常血红蛋白，用于治疗亚盐、苯胺、硝基苯等中毒。
3、氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚盐－硫代硫酸钠疗法，适量的亚盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白，后者可与氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠作用，转变成毒性低的硫氢酸盐排出体外。
4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、碘解磷定、氯磷定等。
5、中枢神经抑制剂解毒药：（1）纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，是阿片类、催眠镇静药、酒精中毒的解毒药。（2）氟马西尼：是苯二氮卓类药物中毒的拮抗剂。
6、氟乙酰胺中毒：乙酰胺（解氟灵）。
7、其它：如维生素K可用于溴鼠隆中毒，高压氧用于一氧化碳中毒。
吗啡中毒三联症：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔。
3、临床表现
（1）毒蕈碱样症状：由于副交感神经兴奋所致，类似毒蕈作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流延、流涕、流泪、尿频、大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加，严重者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，随后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。交感神经节兴奋可使血管收缩，血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐和昏迷。
（4）局部损害：某些农药接触皮肤后可引起过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎，接触眼睛可引起结膜充血和瞳孔缩小。
（5）注意：某些农药（如乐果、马拉硫磷等）中毒经急救症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷、肺水肿或死亡。症状复发可能与残留农药重新吸收或解毒药停用过早有关。
七、诊断要点：
1、有机磷杀虫药接触史；
2、呼出气体有蒜味、针尖样瞳孔、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛和意识障碍；
3、全血胆碱酯酶活力降低。
阿托品化主要指标：口干、皮肤干燥、心率>100次／分，瞳孔、面色、肺部罗音和意识状态不是必备指标。阿托品中毒：神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。
大剂量几达阿托品最低致死量（成人80-130mg，小儿为8-11mg），且超大剂量阿托品用药可使患者越过阿托品中毒兴奋期，直接进入抑制期，不出现阿托品化现象，甚至致患者死亡；
酒精中毒四大危险
1、呕吐窒息
2、脑出血
3、出血坏死性胰腺炎
4、坠床外伤
四、临床表现：症状与饮酒量、血中乙醇浓度和个体耐受性有关，临床上分为三期，兴奋期与共济失调期往往难以分辨。
1、兴奋期：血中乙醇浓度达5０mg/dl时感头痛、欣快、兴奋，>75mg/dl时健谈、自负、情绪不稳，可有攻击行为，也可能沉默、孤僻。达1００mg/dl易发生车祸。
2、共济失调期：血中乙醇浓度达15０mg/dl，肌肉运动不协调、笨拙、言语不清、眼球震颤、视力模糊、复视、步态不稳，血中乙醇浓度达到2００mg/dl出现恶心、呕吐、困倦。
3、昏迷期：血中乙醇浓度达25０mg/dl出现昏迷、瞳孔散大、体温降低。>400mg/dl陷入深昏迷、血压下降、呼吸循环麻痹甚至死亡。
醒脑药物的应用：纳洛酮
急性阿片类中毒的主要表现是昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔，可迅速致死。
中毒原因
（一）误用大剂量或频繁应用此类药物。
（二）病人血压降低或休克时，屡次注射吗啡未能吸收，当循环状况好转时，过量的吗啡可以突然吸收而中毒。
（三）小儿对吗啡很敏感，易发生中毒。贫血、肺水肿、支气管哮喘年老体弱者及肾上腺素机能不全者，均容易发生此类药物中毒。母亲中毒可使乳儿或胎儿中毒。
（四）饮酒者使用治疗剂量的吗啡，即有中毒的危险。
（五）巴比妥类或其它催眠镇痛药与本类药物有协同作用，同时使用容易导致中毒。
特效解毒剂的应用。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，可与阿片受体呈立体专一性结合，亲和力比吗啡大，能逆转阿片类药物所导致的昏迷、呼吸抑制、缩瞳等毒性反应，是阿片类药物的特效解毒剂。
肾脏为排泄吗啡的主要器官，应尽力保护其功能。
瘦肉精中毒的临床诊断：
主要依靠中毒者有进食动物内脏或肉类的历史，出现头晕、恶心、呕吐、心悸、肌肉震颤、战栗等症状是应高度警惕瘦肉精中毒。必要时作毒物分析鉴定。
目前对瘦肉精中毒的治疗尚无特异性治疗措施，目前主要以对症支持治疗治疗为主。
毒鼠强中毒特点
1、潜伏期短（1小时以内，可短致几分钟）；
2、主要表现为阵发性抽搐，严重者惊厥、昏迷。
氟乙酰胺中毒:潜伏期半小时到6小时，中毒类型有神经型和心脏型，我国以前者多见。
1、催吐、洗胃、灌肠、导泻、利尿。
2、控制抽搐：大剂量XX（首剂20mg，最大总剂量有用至20__mg）、可联用苯巴比妥钠。
3、乙酰胺的应用：与氟乙酰胺竞争酰胺酶，使其不能脱氨产生氟乙酸，并提供乙酰基，阻止有机氟对三羧酸循环的干扰，减轻中毒症状。
用法：2.5~5.0/6~8h，im，连用5~7天。注意其局部刺激作用。
4、二巯基丙磺酸钠及二巯基丁二酸钠，可同时应用大剂量维生素B6(3~6g/天)，对毒鼠强中毒效果不错。
5、早期血浆置换和血液灌流。
6、对症支持治疗：防治脑水肿、保护心肌、处理心律失常、预防感染、维持水电解质酸碱平衡等。
抗胆碱药的应用：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。抗胆碱药分外周性抗胆碱药（以阿托品为代表）、中枢性抗胆碱药（以东莨菪碱为代表）、选择性抗胆碱药（如长效托宁）。
外周性抗胆碱药主要是阻断M-胆碱受体（毒蕈碱受体），对N-胆碱受体（烟碱受体）无明显作用；
中枢性抗胆碱药则对M-胆碱受体和N-胆碱受体均有明显作用，因此可以对抗有机磷杀虫药的毒蕈碱样症状及烟碱样症状。
选择性抗胆碱药主要对M1受体起作用，有较强中枢和外周抗胆碱作用，用量小，持续时间长，毒副作用小。